نقش میتوکندری در آپوپتوز
میتوکندری نقش مهمی را در ترویج آپوپتوز یا مرگ برنامه ریزی شدهی سلول، توسط انتشار پروتئینهای سازگار با آپوپتوز در سیتوپلاسم ایفاء میکند. این پروتئینها یا کاپسازها را فعال کرده و یا مولکولهای ضد آپوپتوز را مهار میکند، که هر دو
مترجم: سهیلا حاجیزاده
منبع:راسخون
منبع:راسخون
میتوکندری نقش مهمی را در ترویج آپوپتوز یا مرگ برنامه ریزی شدهی سلول، توسط انتشار پروتئینهای سازگار با آپوپتوز در سیتوپلاسم ایفاء میکند. این پروتئینها یا کاپسازها را فعال کرده و یا مولکولهای ضد آپوپتوز را مهار میکند، که هر دو منجر به مرگ سلول میگردد.
میتوکندری کارخانهی سلولی و یا اندامکهای متصل به غشاء دولایه در یوکاریوتها میباشند. معمولا، آنها گرد یا میلهای شکل با اندازهای مشابه باکتریها هستند. با این وجود، شکل و تعداد آنها ممکن است بسته به نوع سلول متغیر باشد. وظیفهی اصلی این اندامکها تولید انرژی سلولی در قالب آدنوزین تری فسفات (ATP) میباشد. به غیر از این، آنها مسئول فرایند پیام رسانی، رشد سلول، تمایزیابی و مرگ سلولی میباشند.
در صورت عدم وجود میتوکندری، یک سلول نمیتواند تنفس هوازی را تنظیم کند که این امر منجر به مرگ سلول میگردد. از اینرو، میتوان نتیجه گرفت که میتوکندری با مرگ برنامه ریزی شدهی سلول (PCD) که آپوپتوز نامیده میشود و یک عامل مسئول برای فرایند پیری میباشد در ارتباط میباشد. از طرف دیگر، آپوپتوز ممکن است به واسطهی عوامل مضر و آسیب رسان که القاء کنندهی خودکشی سلولی هستند، رخ دهد. علت هر چه باشد، یک سلول آپوپتوز کوچک شده و به اجسام کوچکتر شکسته میشود.
آپوپتوز مجموعهای از فرایندهای بیوشیمیایی بوده که شامل میتوکندری همراه با پروتئین های تنظیمی بوده که پروتئینهای فعال کننده در سیتوپلاسم به منظور مرگ برنامه ریزی شدهی سلولی میباشد. این مولکولها در فضای بین غشاء اندامکها وجود دارند. در سیتوپلاسم، این مولکولها یا پروتئینهای ضد آپوپتوز بوده و یا کاسپازهای فعال (پروتئازهای سیستئین آسپارات) میباشند. هر دوی این فرایندها منجر به شکافته شدن DNA هستهای و در نتیجه مرگ سلول میشود.
فرایند آپوپتوز با تنش اکسیداتیو شروع شده و سطوح یونهای کلسیم در سیتوپلاسم افزایش مییابد. این تغییرات سلولی باز شدن منفذ انتقال دهندهی نفوذ پذیر میتوکندریایی (PTP) را القاء کرده که به نوبهی خود، اندامک غیر فعال میگردد. به دنبال این پیامها، اندامکها متورم شده و سیتوکروم c از طریق منافذ انتشار مییابد. در این اندامکها، سیتوکروم c به عنوان پروتئین کلیدی برای انتقال الکترون در فرایندهای تنفسی عمل میکند.
همچنان که سیتوکروم c در سیتوپلاسم انتقال مییابد، مکانیزم مرگ برنامه ریزی شدهی سلولی توسط فعال شدن کاسپاز آغاز میشود. کاسپاز پروتئینی است که در حضور انرژی سلولی (ATP) باعث مرگ سلول میگردد. علاوه بر این، عوامل میتوکندریایی دیگری به نام AIF (فاکتور القاء کنندهی آپوپتوز) که یک مولکولی بوده که در سیتوپلاسم انتشار مییابد، نیز وجود دارد.
بر اساس مطالعات، مشخص شده که آپوپتوز به واسطهی AIF مستقل از تنظیم کاپساز میباشد. مرگ برنامه ریزی شدهی سلول حاصل از AIF، نقش مهمی را در توسعهی یک اندامک ایفاء میکند. انتشار مولکولها توسط میتوکندری توسط Bcl-2 مانند پروتئین ها و کانالهای یونی کنترل میشود. در مجموع، نقش میتوکندری در مرگ برنامه ریزی شدهی سلول شامل تغییر در فرایند اکسیداسیون – کاهش سلولی، از دست دادن پتاسیل غشاء (نفوذ پذیری)، تغییر انتقال الکترون، انتشار AIF و سیتوکروم c (که به عنوان یک فعال کنندهی کاسپاز عمل میکند) میباشد.
آپوپتوز برای یک موجود مضر نیست، بلکه این فرایند به عنوان یک هدف اصلی دفع ضایعات سلولی به خدمت گرفته میشود. مطالعات پژوهشی نشان داد که بدن یک فرد بزرگسال حدود 50 تا 70 میلیارد سلول آن به واسطهی این پدیده از بین میرود. با این حال، یک اختلال در مرگ برنامه ریزی شدهی سلولی، کمبود یا بیشبود، ممکن است منجر به توسعهی بیماریهای خاصی شود. برای مثال باعث مقدار پایین آپوپتوز در بدن منجر به کاهش تکثیر سلولی مدیریت نشده می شود، که باعث ایجاد سرطان میگردد، در حالی که مقدار بالای این فرایند باعث هیپوترافی یعنی رشد کمتر از حد معمول میگردد.
تازه های مقالات
ارسال نظر
در ارسال نظر شما خطایی رخ داده است
کاربر گرامی، ضمن تشکر از شما نظر شما با موفقیت ثبت گردید. و پس از تائید در فهرست نظرات نمایش داده می شود
نام :
ایمیل :
نظرات کاربران
{{Fullname}} {{Creationdate}}
{{Body}}